Durante décadas, la diabetes tipo 2 tuvo un rostro reconocible en el imaginario mexicano: el de una persona mayor, con antecedentes familiares, que después de los 60 años empezaba a escuchar la palabra glucosa con más frecuencia en el consultorio. Ese retrato no era arbitrario. Reflejaba con bastante fidelidad el padecimiento hasta bien entrada la segunda mitad del siglo pasado.

Ese retrato ya no corresponde a lo que ocurre en el país. Hoy uno de cada cinco casos de diabetes tipo 2 se diagnostica antes de los 40 años, y en los hospitales pediátricos mexicanos se atienden niños de 8 y 10 años con una enfermedad que, hasta hace tres décadas, era prácticamente inexistente en ese grupo de edad. La pregunta que suele hacerse sobre la diabetes en México (por qué hay tantos casos) ya no es la más reveladora. La pregunta más útil es otra: por qué la enfermedad empezó a llegar una generación antes.

UNA CURVA QUE LLEVA TRES DÉCADAS SUBIENDO

Antes de entrar en el porqué, vale la pena detenerse un momento en el qué, porque el tamaño del cambio es, en sí mismo, parte de la historia.

En 1993, cerca de 4 de cada 100 personas adultas en México vivían con un diagnóstico de diabetes. Hoy, la cifra más reciente y confiable, publicada en noviembre de 2025 con base en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición Continua 2021 a 2024, ubica la prevalencia nacional en 17%, de la cual 11.6% corresponde a personas con diagnóstico previo y 5.4% a personas que viven con la enfermedad sin saberlo(1). En términos simples, la proporción de mexicanos con diabetes se ha más que cuadruplicado en treinta años.

La tabla que sigue resume esa trayectoria a través de las principales encuestas nacionales de salud realizadas desde 1993. No hace falta memorizar cada cifra; lo relevante es la dirección constante de la línea, sin una sola pausa real en tres décadas.

Fuente: Encuestas Nacionales de Salud y Nutrición, distintos años(1)(2)(3)(4)(5).

Lo primero que salta a la vista al recorrer esa tabla de arriba abajo es que no hay un solo año en el que la línea baje de forma sostenida. Sube después de 1993, sigue subiendo después de 2000, y no se detiene ni siquiera en los tramos donde el crecimiento se hace más lento, como entre 2000 y 2006. Esa impresión visual no es casualidad ni un efecto de cómo se acomodaron los datos en la tabla: un análisis estadístico que aplicó un modelo de regresión a esta misma serie encontró que el crecimiento no ha sido resultado de picos aislados en encuestas puntuales, sino una tendencia anual sostenida y estadísticamente significativa(6). Dicho de otra forma, la diabetes en México no ha avanzado a saltos, sino de manera constante, año tras año, durante tres décadas consecutivas.

Vale la pena detenerse en las dos últimas filas de la tabla, porque a simple vista parecen contradecirse. En 2022 la prevalencia total se ubicó en 18.3%, y en el periodo 2021 a 2024 bajó a 17.0%. ¿Significa esto que la enfermedad empezó a retroceder? No. La explicación es más sencilla, y tiene que ver con cómo se construyó cada medición: la cifra de 2022 es la fotografía de un solo año, mientras que la de 2021 a 2024 promedia varios años de levantamiento continuo con una muestra considerablemente más amplia. Cuando se comparan encuestas con metodologías distintas, una diferencia de uno o dos puntos porcentuales no debe leerse como un cambio de tendencia, sino como parte natural del margen de precisión de cada instrumento. La fotografía cambia un poco según el lente que se use; la película de fondo, la de treinta años, sigue apuntando en la misma dirección.

Estos datos tienen, además, una segunda toma que rara vez se muestra junto a la primera: la de las personas que fallecen a causa de la enfermedad, y que ha subido con la misma insistencia que la de quienes viven con ella. Entre 1990 y 2015, la tasa de mortalidad por diabetes en México pasó de 29.6 a 81.4 muertes por cada 100 mil habitantes, casi triplicándose en veinticinco años(6). Lejos de estabilizarse después, esa cifra siguió creciendo: el dato más reciente disponible, correspondiente a 2024, la sitúa en 86.6 por cada 100 mil habitantes, con 112,577 defunciones registradas en un solo año. Esa cifra basta para convertir a la diabetes en la segunda causa de muerte en México, únicamente después de las enfermedades del corazón(7).

Esto no significa que un diagnóstico de diabetes sea, de forma automática, una sentencia de muerte prematura. La inmensa mayoría de quienes fallecen por esta causa lo hacen después de años o décadas de un control glucémico insuficiente, no como consecuencia directa del diagnóstico en sí. Lo que sí revela esta segunda línea de datos es que las brechas en detección oportuna y en control adecuado de la enfermedad no se han cerrado al mismo ritmo en que ha crecido el número de personas afectadas. Las dos curvas, la de quienes viven con diabetes y la de quienes mueren por ella, han subido juntas durante treinta años, y esa coincidencia es, en sí misma, la primera pista de que algo de fondo cambió mucho antes de que empezáramos a notarlo.

EL RETRATO QUE CAMBIÓ: DE LA PERSONA MAYOR AL ADOLESCENTE

Si el crecimiento en número de casos es la primera parte de esta historia, el cambio en la edad en la que aparece la enfermedad es la segunda, y probablemente la más reveladora.

Antes de la década de 1990, la diabetes tipo 2 en la infancia era una rareza clínica. Especialistas del Hospital Infantil de México Federico Gómez recuerdan que, de cada 100 niños atendidos por diabetes en esa época, apenas 2 correspondían al tipo 2; el resto eran casos de diabetes tipo 1, de origen autoinmune y no prevenible. Hoy, esa misma proporción se ha multiplicado hasta 22 veces(8). Es un cambio de tal magnitud que obliga a repensar, literalmente, qué edad asociamos con esta enfermedad.

Y no es un fenómeno reciente. Ya en 2006, un análisis centrado específicamente en personas diagnosticadas con diabetes tipo 2 antes de los 40 años encontró que este grupo representaba 21.5% del total de casos en el país, casi dos décadas atrás(9). Quienes recibían el diagnóstico a edad temprana, además, presentaban con mayor frecuencia obesidad y niveles elevados de triglicéridos, un perfil metabólico distinto al de quienes eran diagnosticados después de los 40(9). No se trataba, entonces, de la misma enfermedad apareciendo antes en el calendario de cada persona, sino de un subgrupo con características propias.

Un estudio posterior confirmó algo igualmente relevante: el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 varía de forma significativa entre generaciones de adultos mexicanos, incluso al comparar personas con los mismos factores de riesgo tradicionales. Sus autores concluyeron que la ventana más útil para intervenir de forma preventiva ya no debería concentrarse en la edad adulta tardía, como ocurría antes, sino en edades mucho más tempranas(10).

Ese corrimiento tiene una consecuencia clínica que suele pasar desapercibida en las conversaciones sobre cifras de prevalencia: el tiempo de exposición acumulada. Cuando el diagnóstico llegaba después de los 60 años, el periodo durante el cual el organismo permanecía expuesto a un control glucémico deficiente era, por definición, más corto. Cuando el diagnóstico ocurre antes de los 20 o de los 30, ese periodo puede extenderse varias décadas más, lo que incrementa la probabilidad acumulada de desarrollar complicaciones como daño renal, retinopatía o enfermedad cardiovascular a lo largo de la vida. Es, en cierto sentido, una carrera contra el tiempo que ahora empieza mucho antes de la línea de salida tradicional, sobre todo si se considera que se estima que entre 25% y 30% de las personas con diabetes en México aún no han sido diagnosticadas, lo que le permite a la enfermedad avanzar en silencio durante años(11).

Esto no significa que un diagnóstico temprano sea equivalente, en gravedad inmediata, a uno tardío. Significa que la vigilancia médica y la prevención deberían adelantarse en la misma medida en que se ha adelantado la enfermedad.

POR QUÉ CAMBIÓ EL CUADRO: LO QUE ENTRA AL CUERPO

La explicación más estudiada de este corrimiento generacional empieza, de forma poco sorprendente, en el plato de comida.

Un análisis que siguió la evolución del consumo aparente de alimentos en México entre 1961 y 2013 encontró que, en ese periodo, la cantidad de calorías consumidas por persona al día aumentó en casi 650 kilocalorías. El crecimiento no fue parejo: el salto más pronunciado ocurrió entre 1961 y 1981, hubo una meseta durante las dos décadas siguientes, y luego un nuevo repunte importante entre 2000 y 2007(12).

Lo interesante no es solo cuánto aumentó el consumo total, sino qué cambió dentro del plato. Durante ese medio siglo, el consumo de cereales y de leguminosas como el frijol fue cayendo de forma sostenida, mientras que el de azúcares, alimentos de origen animal, grasas y aceites vegetales aumentó de forma igualmente sostenida(12). Al cruzar estos datos con la evolución de la mortalidad por diabetes en el mismo periodo, los investigadores encontraron que, de todos los grupos alimentarios analizados, el único que mostró una asociación estadísticamente clara con el aumento de esa mortalidad fue el azúcar(12).

Esto no significa que las grasas o los alimentos de origen animal sean irrelevantes para la salud metabólica en general. Significa que, en este análisis específico de largo plazo, el azúcar fue el marcador más consistentemente ligado al avance de la enfermedad, algo coherente con lo que se sabe sobre el papel de las cargas glucémicas elevadas y sostenidas en la resistencia a la insulina.

La caída en el consumo de frijol y otras leguminosas merece mención aparte, porque no es solo la pérdida de una tradición culinaria. Estos alimentos tienen un índice glucémico bajo y aportan fibra, almidón resistente y compuestos que, en conjunto, ralentizan la absorción intestinal de carbohidratos(13). Su desplazamiento progresivo del plato cotidiano representa, en términos metabólicos, la pérdida de un factor protector, no solo la ganancia de uno de riesgo.

Ese cambio de fondo se aceleró de forma notable con la llegada masiva de los alimentos y bebidas ultraprocesados. México se ubica hoy entre los países con mayor consumo de bebidas azucaradas per cápita del mundo, con un promedio de 166 litros de refresco por persona al año, por encima de los 131.7 litros que se consumen en promedio en Estados Unidos(14). En cuanto a ultraprocesados en general, como snacks, galletas y cereales endulzados, el país ocupaba en 2019 el cuarto lugar mundial en ventas per cápita, con un consumo cercano a 212 kilogramos por persona al año(15). El gasto de los hogares mexicanos en estos productos ha crecido 29% entre 2006 y 2022, desplazando de forma progresiva el gasto en alimentos frescos(15).

Parte de esa transformación tiene una explicación económica bastante concreta. Entre el año 2000 y 2012, el precio de la fruta fresca, las tortillas y el frijol subió mucho más rápido que el de las botanas saladas(12). Comer de forma tradicional se volvió, en términos relativos, más caro, mientras que los productos con mayor densidad calórica y menor valor nutricional se abarataron. Esto no significa que las personas de menores ingresos elijan estos productos por falta de información o de voluntad. Significa que, cuando el ingreso disponible es limitado, la relación entre precio y densidad calórica termina pesando más que cualquier otra consideración a la hora de decidir qué se pone sobre la mesa.

LO QUE EL CUERPO DEJÓ DE HACER

Todo lo anterior explica qué empezó a entrar de más al organismo. Pero comer distinto es solo la mitad de la ecuación metabólica; la otra mitad tiene que ver con cuánta de esa energía el cuerpo llega a gastar en el día a día, y ahí también cambió algo de fondo.

La urbanización acelerada de México durante la segunda mitad del siglo pasado transformó de raíz la manera en que la mayoría de las personas gasta energía en su vida cotidiana. El crecimiento del sector de servicios, en detrimento de actividades agrícolas o manuales que exigían un esfuerzo físico considerablemente mayor, redujo de forma estructural el nivel de actividad asociado al trabajo diario(12). Hoy, apenas 4% de los adultos mexicanos cumple con las recomendaciones internacionales de actividad física, una cifra que baja aún más entre niñas, niños y personas mayores(16).

El sedentarismo prolongado no es un factor de riesgo menor entre muchos otros: duplica, por sí solo, la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2. En sentido contrario, algo tan sencillo como una caminata de intensidad ligera a moderada puede reducir hasta 24% los niveles de glucosa después de comer en personas con sobrepeso u obesidad(17).

Esto no significa que el ejercicio, por sí solo, pueda revertir décadas de cambios metabólicos acumulados, ni que la responsabilidad de prevenir la diabetes recaiga únicamente en la disciplina individual de cada persona para moverse más. Significa que ciudades diseñadas alrededor del automóvil, jornadas laborales sedentarias y menos oportunidades de traslado activo han reducido, de forma estructural, las ocasiones cotidianas de gasto energético que existían apenas dos o tres generaciones atrás.

LO QUE SE HEREDA SIN HABERLO ELEGIDO

Hasta aquí, las dos explicaciones tienen algo en común: describen cambios en el entorno, en lo que se come y en cuánto se mueve el cuerpo. Ese entorno cambió más o menos parecido en muchos países del mundo, urbanizados y con acceso creciente a alimentos ultraprocesados. Pero México no responde a ese entorno compartido de la misma manera que otros países con un nivel de desarrollo similar, y ahí es donde entra una tercera línea de explicación, que ya no mira hacia afuera, sino hacia la biología que cada persona trae consigo desde antes de nacer.

En 1962, el genetista James Neel propuso una idea que resultó influyente: a lo largo de la historia evolutiva humana, los periodos recurrentes de escasez de alimento habrían favorecido a las personas cuyo metabolismo era más eficiente para almacenar energía en forma de grasa durante las épocas de abundancia, porque esa reserva mejoraba sus probabilidades de sobrevivir a la siguiente hambruna. Esta idea se conoce como la hipótesis del genotipo ahorrador(18). Bajo esa lógica, los mismos genes que alguna vez representaron una ventaja de supervivencia se convierten hoy en un factor de riesgo cuando una persona vive en un entorno de disponibilidad calórica prácticamente constante, como el que caracteriza a las ciudades contemporáneas.

Una hipótesis relacionada, propuesta más tarde por el epidemiólogo David Barker, añade un mecanismo intergeneracional. Cuando un feto se desarrolla en condiciones de nutrición materna deficiente, su metabolismo hace ajustes que privilegian la supervivencia inmediata, incluyendo una tendencia a almacenar energía de forma más eficiente. Si esa misma persona, ya en la vida adulta, se enfrenta a un entorno de exceso calórico en lugar de escasez, queda predispuesta a la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo 2(19). Es una especie de desajuste entre la biología que el cuerpo preparó y el mundo que finalmente encontró.

La investigación genética reciente ha encontrado evidencia concreta de esto en la población mexicana. En 2014, un consorcio internacional identificó una variante genética, conocida como SLC16A11, que resultó ser un factor de riesgo de diabetes tipo 2 mucho más frecuente en población mexicana y latinoamericana que en otros grupos humanos estudiados hasta entonces(20). Más recientemente, un estudio que analizó a más de 134 mil personas encontró que un mayor porcentaje de ascendencia genética indígena americana se asocia de forma directa con una mayor prevalencia tanto de prediabetes como de diabetes tipo 2(21).

Esto no significa que la diabetes en México sea, ante todo, un asunto genético frente al cual las decisiones cotidianas pierden sentido. Significa lo contrario: en una población con una predisposición biológica documentada hacia el almacenamiento eficiente de energía, los cambios en la dieta y en el nivel de actividad física descritos antes tienen un efecto proporcionalmente mayor, porque actúan sobre un terreno que ya parte de cierta sensibilidad. La genética ayuda a explicar por qué México responde con tanta intensidad a estos cambios de entorno. No explica, por sí sola, por qué la enfermedad ha crecido de la forma en que lo ha hecho en un periodo tan corto, demasiado breve para que la genética de toda una población se haya modificado de manera relevante.

Hay, incluso, un hallazgo que a primera vista parece una contradicción. Un análisis que cruzó la prevalencia de diabetes con indicadores como el producto interno bruto y el nivel de desarrollo humano encontró que, contrario a lo que podría suponerse, un mayor desarrollo económico y social en México se ha asociado con una mayor prevalencia de la enfermedad, no con una menor(12). El progreso, cuando no viene acompañado de una regulación adecuada del entorno alimentario, no ha protegido a la población mexicana del avance de la diabetes. Por el contrario, ha coincidido con un acceso más amplio a productos de alta densidad calórica, en una población que, por su composición genética, parece responder con particular sensibilidad a esos cambios.

LO QUE NO DEBE COMUNICARSE

Cuatro explicaciones distintas (la curva de crecimiento, el corrimiento hacia edades más jóvenes, los cambios en la dieta y el movimiento, y la biología heredada) invitan casi siempre a la misma tentación: quedarse con una sola de ellas y convertirla en la explicación definitiva. Antes de cerrar, conviene ser explícito sobre los mensajes que esta información no respalda, aunque circulen con frecuencia en la conversación cotidiana.

No debe comunicarse que un diagnóstico de diabetes tipo 2 en edades tempranas equivale, en pronóstico o en gravedad inmediata, a un diagnóstico en la vejez. Cada caso debe evaluarse de forma individual.

No debe comunicarse que la genética condena a algunas personas o poblaciones a la diabetes de forma irreversible, ni que ese componente hereditario exime de responsabilidad a los factores que sí se pueden modificar. La evidencia genética explica diferencias en la sensibilidad al riesgo, no una sentencia biológica.

No debe comunicarse que la responsabilidad del aumento en los casos recae únicamente en las decisiones individuales de cada persona. Los cambios en los precios relativos de los alimentos, en la disponibilidad de productos ultraprocesados y en el diseño de las ciudades son factores estructurales que exceden la capacidad de decisión de cualquiera por sí solo.

Y no debe comunicarse que existe una solución única o inmediata. Lo que muestra la evidencia es un fenómeno con varias causas actuando al mismo tiempo, y cualquier estrategia de prevención seria tiene que atender más de un frente a la vez.

EL TIEMPO QUE SE GANA CUANDO SE ENTIENDE ANTES

Hay algo particular en una enfermedad que empieza a llegar una generación antes que a la anterior. No es solo un dato epidemiológico: es una ventana de tiempo que se abre, silenciosa, entre el momento en que empiezan a acumularse los factores de riesgo y el momento en que finalmente aparece el diagnóstico. En la generación de los abuelos, esa ventana solía abrirse después de los 50 años. En la generación actual, en muchos casos, se abre antes de los 20.

Esa diferencia importa, y no por razones estadísticas. Importa porque una ventana más amplia es, también, una oportunidad más amplia para intervenir antes de que el diagnóstico llegue. Entender que la alimentación, el sedentarismo estructural y la predisposición genética actúan juntos, y no por separado, permite dejar de buscar una sola causa culpable y empezar a construir una respuesta igualmente compuesta: una que combine alimentación consciente, movimiento cotidiano y, cuando así lo determine el criterio médico, el acompañamiento de la suplementación dirigida a sostener el metabolismo mientras esos cambios de fondo se consolidan. La biología heredada no se elige, pero el entorno en el que esa biología se despliega día con día todavía se puede construir con más margen de decisión del que suele reconocerse.

REFERENCIAS

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